Budući da se broj ljudi u svijetu koji ima demenciju udvostručuje svakih 20 godina (Prince, 2015), rana dijagnoza demencije je ključna za održavanje zdravog života i zdravog starenja. Iako se trenutni dijagnostički protokol temelji na kriterijima NINCDS-ADRDA Alzheimer (McKhann, 1984), poznato je da promjene povezane s raznim oblicima demencije počinju 20 ili više godina prije pojave simptoma (Villemagne, 2013; Jack, 2009; Bateman, 2012). Dakle, jedan od glavnih razloga iznimno visoke stope neuspjeha kliničkih ispitivanja koji testiraju nove lijekove za demencije jest činjenica da se bolest dijagnosticira prekasno (Cummings, 2019).

Polazeći od dobro poznatih činjenica kako su neke molekule poput beta-amiloida i tau-proteina uključene u patogenezu bolesti, specijalizirani laboratoriji su radili na uspostavljanju metode koja će:

1. omogućiti dobivanje uzorka stanica koje će pouzdano odražavati procese koji se događaju u mozgu (budući da biopsija mozga nije rutinska metoda, a testiranje krvi nije upotrebljivo budući da je mozak skriven iza krvne moždane barijere), i
2. korelirati opažene razine proteina sa stadijem patološkog procesa.

Osim toga, postalo je jasno da samo preciznim / personaliziranim medicinskim pristupom temeljenim na prilagođenim uputama za specifične potrebe pojedinog mozga možemo usporiti, zaustaviti i izliječiti patološki proces (Keine, 2018.)

Okupljeni u međunarodnom konzorciju koji je uključivao nekoliko laboratorija (M.Song Republika Koreja; J. Wang, Kina; J. Isaković, UAE; D. Mitrečić, Hrvatska i mnogi drugi) primijenili smo najnovije mogućnosti koje nudi tehnologija matičnih stanica za razvoj jednostavne metode za transformaciju stanica korijena kose u stanice mozga. Jasno je pokazano kako moždane stanice dobivene na ovaj način precizno odražavaju patološki proces koji se odvija unutar tijela davatelja, te je tako ispunjen prvi uvjet za dobivanje jednostavnog i pouzdanog izvora stanica koje se mogu koristiti za dijagnozu bolesti mozga. Na temelju pažljivog praćenja više od 2000 pojedinaca u sedam zemalja, razvili smo originalan pristup u kojem se apsolutna koncentracija molekula – koje su već opisane kao mogući markeri Alzheimerove demencije – sada može zamijeniti relativnom skalom u kojoj nam mjerenja dobivena u dvije različite vremenske točke daju podatke o brzini nakupljanja proteina. Analizom poznatih slučajeva Alzheimerove demencije, u kojima smo mjerili više od 70 proteina povezanih s bolešću, izradili smo krivulje koje predstavljaju čvrstu osnovu za numeričku procjenu trenutnog individualnog rizika za početak simptomatske faze bolesti. Štoviše, ovo nam omogućuje prepoznavanje obrazaca bolesti s brzim ili sporim napredovanjem, što je ujedno povezano s odgovorom na određene vrste dostupnih terapija.

Pristup koji je dio zaštićenog intelektualnog vlasništva testa Check My Brain nam dodatno omogućuje kvantificiranje parametara potrebnih za precizno individualno prilagođenu strategiju za prevenciju, zaustavljanje i liječenje demencije, u potpunosti prilagođenu i dizajniranu za specifične potrebe svakog pojedinog mozga.

Check My Brain Vam daje tri vrste informacija:

• procjenjuje Vaš specifični rizik za razvoj bolesti
• otkriva bolest na vrijeme, mnogo prije nego što je drugi testovi mogu otkriti i
• preporučuje kako usporiti, zaustaviti ili izliječiti patološki proces u vašem mozgu

Check My Brain je test koji su osmislili stručnjaci i zasnovan je na znanju objavljenom u nekoliko stotina međunarodnih recenziranih publikacija. Istovremeno je zaštićen međunarodnim pravilima o intelektualnom vlasništvu.

Vlasništvo platforme je Omnion Research International d.o.o., međunarodna medicinska tvrtka registrirana u Zagrebu.

Alajbeg I, Alić I, Andabak-Rogulj A, Brailo V, Mitrečić D. Human- and mouse-derived neurons can be simultaneously obtained by co-cultures of human oral mucosal stem cells and mouse neural stem cells. Oral Dis. 2018 Mar;24(1-2):5-10.
Alić I, Kosi N, Kapuralin K, Gorup D, Gajović S, Pochet R, Mitrečić D.Neural stem cells from mouse strain Thy1 YFP-16 are a valuable tool to monitor and evaluate neuronal differentiation and morphology. Neurosci Lett. 2016 Nov 10;634:32-41.
Bateman RJ, Xiong C, Benzinger TL, Fagan AM, Goate A, Fox NC, et al. Clinical and biomarker changes in dominantly inherited Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2012;367(9):795-804.
Cummings J, Lee G, Ritter A, Sabbagh M, Zhong K. Alzheimer’s disease drug development pipeline: Alzheimers Dement (N Y). 2019 Jul 9;5:272-293.
Essayan-Perez S, Zhou B, Nabet AM, Wernig M, Huang YA. Modeling Alzheimer’s disease with human iPS cells: advancements, lessons, and applications. Neurobiol Dis. 2019 Oct;130:104503.
Isakovic J, Dobbs-Dixon I, Chaudhury D, Mitrecic D. Modeling of inhomogeneous electromagnetic fields in the nervous system: a novel paradigm in understanding cell interactions, disease etiology and therapy. Sci Rep. 2018 Aug 27;8(1):12909.
Isaković J, Gorup D, Mitrečić D. Molecular mechanisms of microglia- and astrocyte-driven neurorestoration triggered by application of electromagnetic fields. Croat Med J. 2019 Apr 30;60(2):127-140.
Jack CR, Lowe VJ, Weigand SD, Wiste HJ, Senjem ML, Knopman DS, et al. Serial PiB and MRI in normal, mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: Implications for sequence of pathological events in Alzheimer’s disease. Brain 2009;132:1355-65.
Keine D, Walker JQ, Kennedy BK, Sabbagh MN. Development, Application, and Results from a Precision-medicine Platform that Personalizes Multi-modal Treatment Plans for Mild Alzheimer’s Disease and At-risk Individuals. Curr Aging Sci. 2018;11(3):173-181
Mitrečić, D. Current advances in intravascular administration of stem cells for neurological diseases: A new dose of rejuvenation injected. Rejuvenation research: 2011; 14(5):553-5.
Ochalek A, Mihalik B, Avci HX, Chandrasekaran A, Téglási A, Bock I, Giudice ML, Táncos Z, Molnár K, László L, Nielsen J, Holst B, Freude K, Hyttel P, Kobolák J, Dinnyés A. Neurons derived from sporadic Alzheimer’s disease iPSCs reveal elevated TAU hyperphosphorylation, increased amyloid levels, and GSK3B activation. Alzheimers Res Ther. 2017 Dec 1;9(1):90.
Villemagne VL, Burnham S, Bourgeat P, Brown B, Ellis KA, Salvado O, et al. Amyloid ß deposition, neurodegeneration, and cognitive decline in sporadic Alzheimer’s disease: A prospective cohort study. Lancet Neurol 2013;12(4):357-67.
Wei S, Gao L, Jiang Y, Shang S, Chen C, Dang L, Zhao B, Zhang J, Wang J, Huo K, Wang J, Zhang R, Qu Q. Apolipoprotein E ε4 Allele is Associated With Plasma Amyloid Beta and Amyloid Beta Transporter Levels: A Cross-sectional Study in a Rural Area of Xi’an, China. Am J Geriatr Psychiatry. 2019 Jun 28.